Penelitian terbaru mengungkap enzim antioksidan PRDX2 meningkat alami pada CTEPH, berperan melindungi pembuluh paru sekaligus memperbaiki fungsi jantung dan paru.
Sebuah studi ilmiah terbaru menunjukkan PRDX2 meningkat sebagai respons protektif pada chronic thromboembolic pulmonary hypertension, membantu menekan kerusakan pembuluh darah paru akibat tekanan dan peradangan kronis.
Temuan ini diperoleh dari riset berbasis model tikus laboratorium yang dipublikasikan di jurnal Scientific Reports, meneliti mekanisme biologis CTEPH yang selama ini masih minim pemahaman medis mendalam.
CTEPH terjadi ketika bekuan darah lama menyumbat arteri pulmonalis, memicu tekanan tinggi dan memaksa jantung kanan bekerja ekstra hingga berujung pada gagal jantung progresif.
Peneliti menemukan PRDX2 bekerja menekan stres oksidatif, peradangan, serta gangguan mitofagi, proses penting pembersihan mitokondria rusak yang menentukan kesehatan sel pembuluh darah.
“Overekspresi PRDX2 terbukti mengurangi remodeling pembuluh paru, menegaskan perannya sebagai pelindung alami sekaligus kandidat target terapi masa depan,” tulis tim peneliti dalam laporannya.
Pada jaringan paru tikus, PRDX2 dominan ditemukan di sel endotel pembuluh darah, meningkat seiring waktu bersamaan dengan memburuknya tekanan darah paru pada model CTEPH.
Saat PRDX2 diturunkan, protein peradangan seperti interleukin dan TNF-alpha melonjak tajam, memperparah kerusakan jaringan dan mempercepat kehancuran mitokondria penghasil energi.
Sebaliknya, peningkatan PRDX2 mampu menormalkan proses mitofagi, memperbaiki mitokondria, menekan ROS, sekaligus menurunkan peradangan pembuluh paru secara signifikan.
Dampak paling nyata terlihat pada fungsi jantung kanan, di mana peningkatan PRDX2 memperbaiki RVSP dan TAPSE, indikator penting kekuatan kontraksi jantung menuju paru-paru.
Para peneliti menggunakan vektor virus untuk meningkatkan PRDX2 sebelum induksi CTEPH, hasilnya angka kematian menurun dan remodeling pembuluh paru berkurang drastis.
“Temuan ini menyoroti PRDX2 sebagai pelindung biologis alami yang bekerja saat tubuh menghadapi tekanan vaskular ekstrem,” tulis peneliti menegaskan relevansi klinisnya.
Meski masih berbasis model hewan, hasil ini membuka peluang besar pengembangan terapi baru yang menargetkan PRDX2 untuk penderita CTEPH yang selama ini pilihan terapinya terbatas.
Studi ini menegaskan PRDX2 bukan sekadar enzim pelindung, melainkan harapan baru terapi CTEPH berbasis mekanisme alami tubuh manusia.
Penulis: Lakalim Adalin
Editor: Arianto
Tidak ada komentar:
Posting Komentar